Nouveau
ICOMB, Collyre , Flacon de 5 ml
30.3 DH
Tobramycine | dexaméthasone
BOTTU S.A.
Antibiotique et AIS
Attention
Ces informations ne peuvent en aucun cas se substituer à un diagnostic,une notice, une expertise médicale, au conseil d’un pharmacien ou à l’avis d’un professionnel de santé. CGU
Interactions medicamenteuse
| Principe actif | Type | Effet | Détail |
|---|---|---|---|
| Aminoglutéthimide | Précaution d'emploi | Diminution de l'efficacité de la dexaméthasone, par augmentation de son métabolisme hépatique. | Adaptation de la posologie de la dexaméthasone. |
| Daclatasvir | CONTRE-INDICATION | Avec la dexaméthasone à usage systémique, risque de diminution significative des concentrations plasmatiques de daclatasvir par augmentation de son métabolisme hépatique par l’inducteur. | |
| Praziquantel | Précaution d'emploi | Diminution des concentrations plasmatiques du praziquantel, avec risque d'échec du traitement, par augmentation du métabolisme hépatique du praziquantel par la dexaméthasone. | Décaler l'administration des deux médicaments d'au moins une semaine. |
| Rilpivirine | CONTRE-INDICATION | Avec la dexaméthasone par voie systémique (sauf en cas de prise unique), risque de diminution des concentrations plasmatiques de rilpivirine par augmentation de son métabolisme hépatique par la dexamethasone. | |
| Siméprévir | Association DECONSEILLEE | Avec la dexaméthasone à usage systémique, risque de diminution des concentrations plasmatiques de simeprevir par augmentation de son métabolisme hépatique par la dexamethasone. |
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Fonctionnement
Classe pharmacothérapeutique : Antibactériens à usage systémique, Aminosides antibiotiques, code ATC : J01GB01 Mécanisme d'action La tobramycine est un antibiotique de la famille des aminosides produit à partir du Streptomyces tenebrarius. Elle agit principalement en bloquant la synthèse des protéines, altérant ainsi la perméabilité de la membrane cellulaire, entraînant la rupture progressive de l'enveloppe cellulaire puis éventuellement la mort de la cellule. Elle possède une action bactéricide à des concentrations égales ou légèrement supérieures aux concentrations inhibitrices. Concentrations critiques Les concentrations critiques de sensibilité établies pour l'administration parentérale de la tobramycine ne sont pas adaptées à l'administration du médicament en aérosol. Les expectorations des patients atteints de mucoviscidose présentent une action inhibitrice sur l'activité biologique locale des aminosides inhalés. De ce fait, les concentrations de tobramycine après inhalation dans les expectorations doivent être au moins environ 10 fois supérieures à la concentration minimale inhibitrice (CMI) pour supprimer P. aeruginosa. Dans l'étude contrôlée versus comparateur actif, au moins 89 % des patients avaient une CMI vis-à-vis des souches de P. aeruginosa inférieure d'au moins 15 fois à la concentration moyenne post-dose dans les expectorations, aussi bien au début du traitement qu'à la fin du troisième cycle de traitement actif. Sensibilité En l'absence de concentrations critiques de sensibilité conventionnelles pour l'administration par voie inhalée, les organismes sensibles ou non sensibles à la tobramycine inhalée devront être définis avec prudence. La signification clinique des variations de la CMI de la tobramycine vis-à-vis de P. aeruginosa n'a pas été clairement établie dans le traitement des patients atteints de mucoviscidose. Les études cliniques avec la solution de tobramycine inhalée (TOBI) ont montré une légère augmentation des Concentrations Minimales Inhibitrices de la tobramycine, de l'amikacine et de la gentamicine vis-à-vis des souches de P. aeruginosa étudiées. Dans les études de suivi en ouvert, chaque augmentation de 6 mois de la durée du traitement s'est traduite par une augmentation progressive de même ampleur que celle observée au cours des 6 mois des études contrôlées versus placebo. La résistance à la tobramycine fait intervenir différents mécanismes. Les principaux mécanismes de résistance sont l'efflux du médicament et l'inactivation de celui-ci par des enzymes modificatrices. Les caractéristiques uniques des infections chroniques à P. aeruginosa chez les patients atteints de mucoviscidose, telles que les conditions anaérobies et la fréquence élevée de mutations génétiques, pourraient aussi être des facteurs importants de réduction de la sensibilité de P. aeruginosa chez les patients atteints de mucoviscidose. Au vu des données in vitro et/ou de l'expérience des essais cliniques, la réponse prévisible des microorganismes associés aux infections pulmonaires accompagnant la mucoviscidose au traitement par TOBI Podhaler est la suivante : Espèces sensibles Pseudomonas aeruginosa Haemophilus influenzae Staphylococcus aureus Espèces résistantes Burkholderia cepacia Stenotrophomonas maltophilia Alcaligenes xylosoxidans Expérience clinique Le programme de développement clinique de phase III de TOBI Podhaler est composé de deux études avec 612 patients traités présentant un diagnostic clinique de mucoviscidose, confirmé par un test de la sueur quantitatif par ionophorèse de la pilocarpine ou la présence d'une maladie bien caractérisée responsable de mutations dans chaque gène CFTR (Cystic Fibrosis Transmembrane Regulator), ou une différence anormale de potentiel transépithélial nasal caractéristique de la mucoviscidose. Dans l'étude contrôlée versus placebo, les patients étaient âgés de 6 - <= 22 ans et avaient un VEMS à la sélection compris entre 25 % et 84 % de la valeur normale théorique pour leur âge, sexe et taille d'après les critères de Knudson. Dans les études contrôlées versus comparateur actif, tous les patients étaient âgés de plus de 6 ans (extrêmes : 6-66 ans) et avaient un VEMS lors de la sélection compris entre 24 % et 76 % de la valeur théorique. De plus, tous les patients présentaient une infection due à P. aeruginosa, mise en évidence par une culture positive des expectorations ou des prélèvements pharyngés (ou un lavage broncho-alvéolaire) au cours des 6 mois précédant la sélection, et également par une culture des expectorations obtenues lors de la visite de sélection. Dans une étude multicentrique, randomisée, en double aveugle, contrôlée versus placebo, TOBI Podhaler 112 mg (4 gélules de 28 mg) a été administré deux fois par jour, à raison de 3 cycles de 28 jours avec traitement et 28 jours sans traitement (soit une période de traitement totale de 24 semaines). Les patients randomisés dans le groupe placebo ont reçu le placebo pendant le premier cycle de traitement et TOBI Podhaler lors des deux cycles suivants. Les patients de cette étude n'avaient pas reçu de tobramycine inhalée depuis au moins 4 mois avant le début de l'étude. TOBI Podhaler a amélioré la fonction pulmonaire de manière significative par rapport au placebo, comme le montre l'augmentation relative du VEMS d'environ 13 % en pourcentage de la valeur théorique après 28 jours de traitement. Les améliorations de la fonction pulmonaire obtenues au cours du premier cycle de traitement se sont maintenues au cours des deux cycles ultérieurs de traitement par TOBI Podhaler. Lorsque les patients du groupe placebo sont passés du placebo à TOBI Podhaler au début du deuxième cycle de traitement, ils ont présenté une amélioration similaire du VEMS en pourcentage de la valeur théorique par rapport à la valeur initiale. Le traitement par TOBI Podhaler pendant 28 jours a entraîné une réduction statistiquement significative de la densité de P. aeruginosa dans les expectorations (différence moyenne avec le placebo d'environ 2,70 log10 unités formant colonie/UFC). Dans une seconde étude multicentrique en ouvert, les patients ont reçu un traitement soit par TOBI Podhaler (112 mg) soit par la tobramycine 300 mg/5 ml, solution pour inhalation par nébuliseur (TOBI), administré deux fois par jour à raison de 3 cycles. Les patients étaient majoritairement des adultes présentant une infection pulmonaire chronique due à P. aeruginosa déjà traités par la tobramycine. Le traitement par TOBI Podhaler comme le traitement par la tobramycine 300 mg/5 ml, solution pour inhalation par nébuliseur (TOBI) s'est traduit par des augmentations relatives du VEMS en pourcentage de la valeur théorique de respectivement 5,8 % et 4,7 % par rapport à la valeur initiale à J28 du troisième cycle de traitement. L'amélioration du VEMS en pourcentage de la valeur théorique a été numériquement plus importante dans le groupe de traitement par TOBI Podhaler et a été statistiquement non inférieure à celle obtenue avec TOBI, solution pour inhalation par nébuliseur. L'ampleur des améliorations de la fonction pulmonaire a été plus faible dans cette étude, mais ceci s'explique par l'exposition antérieure de cette population de patients à un traitement par la tobramycine inhalée. Plus de la moitié des patients des deux groupes de traitement par TOBI Podhaler et par TOBI, solution pour inhalation par nébuliseur a reçu de nouveaux (supplémentaires) antibiotiques à visée anti-pseudomonale (respectivement 64,9 % et 54,5 %, la différence s'expliquant principalement par l'utilisation de ciprofloxacine orale). Le pourcentage de patients nécessitant une hospitalisation pour des événements respiratoires a été de 24,4 % avec TOBI Podhaler et de 22,0 % avec TOBI, solution pour inhalation par nébuliseur. Une différence de réponse du VEMS en fonction de l'âge a été notée. Chez les patients âgés de moins de 20 ans, l'augmentation du VEMS en pourcentage de la valeur théorique par rapport à la valeur initiale a été plus importante : 11,3 % avec TOBI Podhaler et 6,9 % avec la solution pour inhalation par nébuliseur après 3 cycles. Une réponse numériquement plus faible a été observée chez les patients âgés de 20 ans et plus : la variation du VEMS observée par rapport à la valeur initiale chez les patients âgés de 20 ans et plus a été plus faible (0,3 % avec TOBI Podhaler et 0,9 % avec TOBI, solution pour inhalation par nébuliseur). De plus, une amélioration de 6 % du VEMS en pourcentage de la valeur théorique a été obtenue chez environ 30 % versus 36 % des patients adultes dans les groupes respectifs TOBI Podhaler et TOBI, solution pour inhalation par nébuliseur. Le traitement par TOBI Podhaler pendant 28 jours a entraîné une réduction statistiquement significative de la densité de P. aeruginosa dans les expectorations (-1,61 log10 UFC), de même que le traitement par la solution pour inhalation par nébuliseur (-0.77 log10 UFC). La diminution de la densité de P. aeruginosa dans les expectorations était similaire dans les différents groupes d'âge des deux groupes. Dans les deux études, il y a eu une tendance à la récupération de la densité de P. aeruginosa après la période sans traitement de 28 jours, qui s'est inversée après une nouvelle période de 28 jours avec traitement. Dans l' étude contrôlée versus comparateur actif, l'administration d'une dose de TOBI Podhaler a été plus rapide, avec une différence moyenne d'environ 14 minutes (6 minutes versus 20 minutes avec la solution pour inhalation par nébuliseur). La commodité rapportée par les patients et la satisfaction globale vis-à-vis du traitement (d'après un questionnaire d'évaluation rempli par les patients) ont été systématiquement plus élevées avec TOBI Podhaler comparées à la tobramycine en solution pour inhalation par nébuliseur, au cours de chaque cycle. Pour les résultats de tolérance, voir rubrique Effets indésirables. L'Agence Européenne du Médicament a différé l'obligation de soumettre les résultats d'études réalisées avec la tobramycine inhalée dans un ou plusieurs sous-groupes de la population pédiatrique chez les patients atteints de mucoviscidose présentant une infection pulmonaire due à Pseudomonas aeruginosa ou une colonisation pulmonaire par Pseudomonas aeruginosa (voir rubrique Posologie et mode d'administration pour les informations concernant l'usage pédiatrique).Indications
Ce médicament est utilisé pour le traitement des infections sévères dues à des bactéries sensibles à la tobramycine (voir rubrique Propriétés pharmacodynamiques) lorsque les antibiotiques moins toxiques ne sont pas efficaces. Dans ces conditions, TOBRAMYCINE B. BRAUN 3 mg/ml solution pour perfusion peut être utilisée pour traiter : · les infections nosocomiales des voies respiratoires inférieures, notamment les pneumonies sévères ; · les exacerbations des infections des voies respiratoires inférieures chez les patients atteints de mucoviscidose ; · les infections urinaires compliquées et récurrentes ; · les infections intra-abdominales ; · les infections de la peau et des tissus mous, notamment les brûlures sévères. TOBRAMYCINE B. BRAUN 3 mg/ml solution pour perfusion est habituellement administrée en association, le plus souvent avec une béta-lactamine ou avec un antibiotique efficace contre les bactéries anaérobies, en particulier dans les infections mettant en jeu le pronostic vital dues à des bactéries inconnues, dans les infections mixtes par des bactéries aérobies/anaérobies, dans les infections systémiques à Pseudomonas, et chez les patients immunodéprimés (essentiellement en cas de neutropénie). Il convient de tenir compte des recommandations officielles concernant le bon usage des antibiotiques.Fonctionnement
Classe pharmacothérapeutique : ophtalmologie, anti-inflammatoires, Code ATC : S01BA01 Il a été démontré que la dexaméthasone, corticostéroïde puissant, permettait de supprimer l'inflammation en inhibant l'oedème, les dépôts de fibrine, les fuites capillaires et la migration phagocytaire de la réponse inflammatoire. Le facteur de croissance de l'endothélium vasculaire (VEGF) est une cytokine qui atteint des concentrations élevées lors du développement de l'oedème maculaire. C'est un facteur puissant de perméabilité vasculaire. Il a été démontré que les corticostéroïdes inhibaient l'expression du VEGF. De plus, les corticostéroïdes empêchent la sécrétion de prostaglandines, dont certaines ont été identifiées comme des médiateurs de l'oedème maculaire cystoïde. OBVR/OVCR L'efficacité d'OZURDEX a été évaluée dans le cadre de deux études multicentriques, parallèles, randomisées en double aveugle versus placebo dont la méthodologie était identique et qui ont inclus au total 1267 patients randomisés pour recevoir un traitement par implant à la dexaméthasone 350 µg ou 700 µg ou un placebo (études 206207-008 et 206207-009). 427 patients ont reçu OZURDEX, 414 de la dexaméthasone 350 µg et 426 patients ont reçu un placebo. D'après les résultats d'analyses poolées, le groupe traité par un implant d'OZURDEX a montré un taux supérieur, statistiquement significatif, de répondeurs (définis comme les patients présentant une amélioration par rapport à la valeur initiale >= 15 lettres de la Meilleure Acuité Visuelle Corrigée (MAVC), 90 jours après l'injection d'un implant au par rapport au groupe ayant reçu le placebo (p < 0,001). Le tableau 3 indique la proportion de patients présentant une amélioration >= 15 lettres par rapport à la valeur initiale de la Meilleure Acuité Visuelle Corrigée après injection d'un seul implant. On a observé un effet du traitement dès la première visite de contrôle au 30e jour. L'efficacité maximale du traitement a été observée au 60e jour et une différence statistiquement significative en faveur d'OZURDEX a été observée pour le taux de répondeurs par comparaison au placebo, à tous les points de mesure jusqu'au 90e jour suivant l'injection. Au 180e jour, le taux de répondeurs présentant une amélioration >= 15 lettres par rapport à la valeur initiale de la MAVC, restait numériquement plus important pour le groupe traité par OZURDEX, que pour le groupe ayant reçu le placebo. Tableau 3. Proportion de patients ayant présenté une amélioration de 15 lettres ou plus par rapport à la valeur initiale de la meilleure acuité visuelle corrigée de l'oeil traité (combinée, ITT) OZURDEX Placebo Visite N = 427 N = 426 30e jour 21,3 % a 7,5 % 60e jour 29,3 % a 11,3 % 90e jour 21,8 % a 13,1 % 180e jour 21,5 % 17,6 % a: Proportion significativement plus importante avec OZURDEX par comparaison avec le placebo (p < 0,001) La variation moyenne de la MAVC par rapport à la valeur initiale était significativement plus importante avec OZURDEX en comparaison avec le placebo, à tous les points de mesure. Dans chacune des études de phase III et dans l'analyse poolées, le délai d'amélioration >= 15 lettres (3 lignes) dans les courbes de réponse cumulées relatives à la mesure de la MAVC était significativement différent entre OZURDEX, et le placebo (p < 0,001). Les patients traités par OZURDEX atteignaient cette amélioration d'acuité visuelle de 3 lignes plus tôt que les patients ayant reçu le placebo. OZURDEX était numériquement supérieur au placebo dans la prévention de la perte de vision. En effet, une proportion plus faible de patients présentait une détérioration de la vision >= 15 lettres dans le groupe OZURDEX au cours de la période d'évaluation de 6 mois. Dans chacune des études de phase III et dans l'analyse poolées, l'épaisseur moyenne de la rétine était significativement inférieure et la réduction moyenne par rapport à la mesure initiale était significativement plus importante avec OZURDEX (-207,9 microns) qu'avec le placebo (-95,0 microns) au 90e jour (p < 0,001, données poolées). L'effet du traitement évalué par la mesure de la MAVC au 90e jour est donc conforté par ces données anatomiques. Au 180e jour, la réduction de l'épaisseur moyenne de la rétine n'était pas significative (-119,3 microns), en comparaison avec le groupe placebo. Les patients ayant une valeur de MAVC < 84 ou présentant une épaisseur rétinienne > 250 microns, mesurée par tomographie en cohérence optique (OCT), et qui selon l'investigateur ne présentaient pas de risque, ont pu poursuivre le traitement par OZURDEX dans le cadre d'une extension de l'étude en ouvert. Parmi les patients traités lors de cette extension, 98 % d'entre eux ont reçu une injection d'OZURDEX 5 à 7 mois après le traitement initial. Comme lors du traitement initial, la réponse maximale a été observée au 60e jour de la phase en ouvert. Les taux de réponses cumulées étaient supérieurs lors de la période en ouvert chez les patients ayant reçu deux injections consécutives d'OZURDEX, par comparaison avec les patients n'ayant pas reçu d'injection d'OZURDEX durant la période initiale. La proportion de répondeurs à chaque point de mesure restait toujours plus importante après le second traitement qu'après le premier traitement. En revanche, lorsque le traitement est retardé de 6 mois on observe une proportion plus faible de répondeurs, à tous les points de mesure de la phase ouverte, par rapport aux patients ayant reçu une seconde injection d'OZURDEX. Uvéite L'efficacité clinique d'OZURDEX dans le traitement d'une inflammation oculaire non-infectieuse du segment postérieur chez des patients atteints d'uvéite a été évaluée par une seule étude multicentrique, en aveugle et randomisée. Au total, 229 patients ont été randomisés pour recevoir des implants à la dexaméthasone 350 µg ou 700 µg ou un placebo. Sur ces 229 patients, 77 ont été randomisés pour recevoir OZURDEX, 76 pour recevoir de la dexaméthasone 350 µg et 76 patients pour recevoir un placebo. Au total, 95 % des patients ont terminé l'étude, d'une durée de 26 semaines. La proportion de patients présentant un score de voile vitréen de 0 dans l'oeil étudié à la semaine 8 (critère principal d'évaluation) était 4 fois supérieure avec OZURDEX (46,8 %) qu'avec un placebo (11,8 %), p <= 0,001. La supériorité statistique a été maintenue jusqu'à la semaine 26 comprise (p <= 0,014), comme le montre le tableau 4. Les courbes des taux de réponse cumulées (délai d'obtention d'un score de voile vitréen de 0) étaient significativement différentes pour le groupe OZURDEX par rapport au groupe placebo (p < 0,001), les patients ayant reçu de la dexaméthasone présentant un délai d'action plus rapide et une meilleure réponse au traitement. La réduction du voile vitréen s'accompagnait d'une amélioration de l'acuité visuelle. La proportion de patients présentant une amélioration d'au moins 15 lettres par rapport à la valeur initiale de la MAVC (Meilleure Acuité Visuelle Corrigée) pour l'oeil étudié à la semaine 8 était plus de 6 fois supérieure avec OZURDEX (42,9 %) qu'avec un placebo (6,6 %), p < 0,001. La supériorité statistique a été obtenue à la semaine 3 et maintenue jusqu'à la semaine 26 comprise (p < 0,001), comme le montre le tableau 4. La proportion de patients ayant besoin de traitements de secours depuis la période initiale jusqu'à la semaine 8 était près de 3 fois inférieure avec OZURDEX (7,8 %) qu'avec un placebo (22,4 %), p = 0,012. Tableau 4 Proportion de patients ayant présenté un score de voile vitréen de zéro et une amélioration de 15 lettres ou plus par rapport à la valeur initiale de la meilleure acuité visuelle corrigée lors de l'étude oculaire (population en intention de traiter) Visite Score de voile vitréen de zéro Amélioration de 15 lettres ou plus par rapport à la valeur initiale de la meilleure acuité visuelle corrigée DEX 700 N = 77 Placebo N = 76 DEX 700 N = 77 Placebo N = 76 Semaine 3 23,4 % 11,8 % 32,5 %a 3,9 % Semaine 6 42,9 %a 9,2% 41,6 %a 7,9 % Semaine 8 46,8 %a 11,8 % 42,9 %a 6,6 % Semaine 12 45,5 %a 13,2 % 41,6 %a 13,2 % Semaine 16 40,3%b 21,1 % 39,0 %a 13,2 % Semaine 20 39,0 %c 19,7 % 40,3 %a 13,2 % Semaine 26 31,2%d 14,5 % 37,7 %a 13,2 % a p < 0,001; b p = 0,010; c p = 0,009; d p = 0,014 Population pédiatrique L'Agence Européenne du Médicament (European Medicines Agency) a accordé une dérogation à l'obligation de soumettre les résultats des études menées avec OZURDEX dans tous les sous-groupes de la population pédiatrique concernant l'occlusion veineuse rétinienne. Voir rubrique Posologie et mode d'administration pour en savoir plus sur l'utilisation en pédiatrie.Indications
AFFECTIONS OU MALADIES: · COLLAGENOSES-CONNECTIVITES o Poussées évolutives de maladies systémiques, notamment: lupus érythémateux disséminé, vascularite, polymyosite, sarcoïdose viscérale. · DERMATOLOGIQUES o dermatoses bulleuses autoimmunes sévères, en particulier pemphigus et pemphigoïde bulleuse, o formes graves des angiomes du nourrisson, o certaines formes de lichen plan, o certaines urticaires aiguës, o formes graves de dermatoses neutrophiliques. · DIGESTIVES o poussées évolutives de la rectocolite hémorragique et de la maladie de Crohn, o hépatite chronique active auto-immune (avec ou sans cirrhose), o hépatite alcoolique aiguë sévère, histologiquement prouvée. · ENDOCRINIENNES o thyroïdite subaigüe de De Quervain sévère, o certaines hypercalcémies, o hyperplasie surrénale congénitale, en cas d'échec de l'hydrocortisone. · HEMATOLOGIQUES o purpuras thrombopéniques immunologiques sévères, o anémies hémolytiques auto-immunes, o en association avec diverses chimiothérapies dans le traitement d'hémopathies malignes lymphoïdes, o érythroblastopénies chroniques acquises ou congénitales. · INFECTIEUSES o péricardite tuberculeuse et formes graves de tuberculose mettant en jeu le pronostic vital, o pneumopathie à Pneumocystis carinii avec hypoxie sévère. · NEOPLASIQUES o traitement anti-émétique au cours des chimiothérapies antinéoplasiques, o poussée oedémateuse et inflammatoire associée aux traitements antinéoplasiques (radio et chimiothérapie). · NEPHROLOGIQUES o syndrome néphrotique à lésions glomérulaires minimes, o syndrome néphrotique des hyalinoses segmentaires et focales primitives, o stade III et IV de la néphropathie lupique, o sarcoïdose granulomateuse intrarénale, o vascularites avec atteinte rénale, o glomérulonéphrites extra-capillaires primitives. · NEUROLOGIQUES o myasthénie, o oedème cérébral de cause tumorale, o polyradiculonévrite chronique, idiopathique, inflammatoire, o spasme infantile (syndrome de West) / syndrome de Lennox-Gastaut, o sclérose en plaques en poussée, en relais d'une corticothérapie intraveineuse. · OPHTALMOLOGIQUES o uvéite antérieure et postérieure sévère, o exophtalmies oedémateuses, o certaines neuropathies optiques, en relais d'une corticothérapie intraveineuse (dans cette indication, la voie orale en première intention est déconseillée). · ORL o certaines otites séreuses, o polypose nasosinusienne, o certaines sinusites aiguës ou chroniques, o rhinites allergiques saisonnières en cure courte, o laryngite aiguë striduleuse (laryngite sous-glottique) chez l'enfant. · RESPIRATOIRES o asthme persistant de préférence en cure courte en cas d'échec du traitement par voie inhalée à fortes doses, o exacerbations d'asthme, en particulier asthme aigu grave, o bronchopneumopathie chronique obstructive en évaluation de la réversibilité du syndrome obstructif, o sarcoïdose évolutive, o fibroses pulmonaires interstitielles diffuses. · RHUMATOLOGIQUES o polyarthrite rhumatoïde et certaines polyarthrites, o pseudo polyarthrite rhizomélique et maladie de Horton, o rhumatisme articulaire aigu, o névralgies cervico-brachiales sévères et rebelles. · TRANSPLANTATION D'ORGANE ET DE CELLULES SOUCHES HEMATOPOIETIQUES ALLOGENIQUES o prophylaxie ou traitement du rejet de greffe, o prophylaxie ou traitement de la réaction du greffon contre l'hôte.Du moins cherDu plus cher
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1952
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Basé à Casablanca, capitale économique du Maroc, Bottu est un laboratoire pharmaceutique intégré. Sa mission consiste à garantir l'accès aux médicaments essentiels pour prévenir et guérir les maladies les plus courantes, améliorant ainsi la santé et le bien-être de tous. Fort du savoir-faire et de l’expertise qu’il a acquis au fil des ans, Bottu intervient dans tous les maillons de la chaîne de valeur du médicament. Il développe, fabrique, conditionne, distribue et promeut plusieurs produits, sous son nom ou sous d'autres marques. Pour mieux répondre aux critères de qualité et de flexibilité qu'exige son activité, Bottu s'appuie sur un outil de production moderne et ultra-performant. Façonnier éprouvé et approuvé, il fabrique, sous plusieurs formes galéniques, des médicaments selon les standards les plus exigeants de l’industrie pharmaceutique.Médicament
Principe
Générique
Laboratoire